A- A A+ | Tăng tương phản Giảm tương phản

LỢI ÍCH CỦA ĐIỀU CHỈNH MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ TRONG DỰ PHÒNG BỆNH TIM MẠCH

Ban hành kèm Quyết định số 5333/QĐ-BYT ngày 23/12/2020 Về việc ban hành tài liệu chuyên môn “Dự phòng tiên phát bệnh Tim mạch"

 

LỢI ÍCH CỦA ĐIỀU CHỈNH MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ TRONG DỰ PHÒNG BỆNH TIM MẠCH

3.1. Thuốc lá và bệnh tim mạch

Thuốc lá là sản phẩm tiêu dùng duy nhất được cảnh báo trên bao bì là có thể gây chết người khi sử dụng.

Nicotin là chỉ một thành phần được biết tới nhiều nhất trong thuốc lá. Thực tế, trong thuốc lá có chứa tới hơn 7000 chất và hợp chất. Có tới hàng trăm chất trong số này là độc chất và có ít nhất 69 chất trong đó là các chất gây nghiện. Trước đây người ta cho rằng Nicotin là chất chính gây bệnh tim mạch, thì hiện nay đã tìm thấy có nhiều loại hoạt chất khác như Carbon monoxide, các Benzopyrene, các Glycoprotein và một số hợp chất khác có vai trò quan trọng gây bệnh tim mạch.

Hút thuốc là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong. Một người hút thuốc sẽ bị giảm trung bình 10 năm tuổi thọ, trong khi với người THA nặng con số này là 3 năm và với THA nhẹ thì là 1 năm.Hút thuốc là nguyên nhân của rất nhiều bệnh. Người hút thuốc có Nguy cơ tim mạch 10 năm cao gấp đôi so với người không hút thuốc. Với người < 50 tuổi, nguy cơ tim mạch ở những người có hút thuốc cao gấp 5 lần so với người không hút thuốc.

Hút thuốc dù ít và hay trung bình cũng tăng nguy cơ mắc các bệnh tim mạch. Tác hại của hút thuốc không chỉ phụ thuộc vào liều lượng mà còn phụ thuộc vào thời gian hút. Tất cả các loại thuốc gồm toàn bộ các loại thuốc lá (kể cả loại có nồng độ Nicotin thấp, có đầu lọc hay không có đầu lọc), xì gà, thuốc hút tẩu, thuốc lào đều có hại. Hút thuốc dưới bất kỳ hình thức nào cũng đều rất nguy hiểm. Thuốc lá không khói cũng làm tăng nguy cơ bị nhồi máu cơ và đột quỵ.Đặc biệt hút thuốc lá thụ động cũng làm tăng nguy cơ tim mạch như hút chủ động. Người hít phải khói thuốc hoặc tiếp xúc tại nơi làm việc sẽ bị tăng 30% nguy cơ mắc bệnh tim mạch.

Thực tế từ nhiều quốc gia đã cho thấy những lợi ích đem lại từ việc giảm khói thuốc lá trong môi trường, ví dụ như các lệnh cấm hút thuốc nơi công cộng hoặc ở nhiều địa điểm khác nhau đã làm giảm đáng kể tỷ lệ nhồi máu cơ tim.

Do đó ngừng hút thuốc là chiến lược hiệu quả nhất trong phòng ngừa bệnh tim mạch.

3.1.1. Tác hại của hút thuốc lá và lợi ích của cai thuốc lá

Có thể khẳng định, hút thuốc lá là nguyên nhân gây tử vong duy nhất và lớn nhất có thể phòng ngừa được. Người ta ước tính rằng hút thuốc là đã gây ra khoảng 100 triệu cái chết trong thế kỷ XX [1]. Hút thuốc lá gây hại cho tim mạch, dẫn tới những tổn hại nghiêm trọng và gây lão hoá sớm cho nhiều cơ quan trong cơ thể. Mất đi 10 năm tuổi thọ là cái giá phải trả cho việc hút thuốc lá. Giúp người bệnh cai thuốc lá sẽ cải thiện sức khỏe tim mạch và giảm đáng kể nguy cơ mắc các bệnh tật nghiêm trọng khác. Không có biện pháp can thiệp nào hiệu quả bằng việc cai thuốc lá để cải thiện sức khoẻ và tuổi thọ.

Đối với người mắc bệnh động mạch vành, cai thuốc lá giúp giảm 36%nguy cơ mắc các biến cố tim mạch và giảm 50%nguy cơ tử vong sớm. Giảm tỷ lệ hút thuốc lá giúp giảm tỷ lệ tử vong tương đương với các biện pháp điều trị bằng thuốc.

Lợi ích của cai thuốc lá được thấy rất sớm. Sau cai thuốc lá một năm,nguy cơ mắc bệnh động mạch vành đã giảm đi một nửa. Đồng thời, cai thuốc lá cũng làm giảm nguy cơ nhồi máu não và xuất huyết dưới nhện. Ở những bệnh nhân suy chức năng tâm thu thất trái sau nhồi máu cơ tim, cai thuốc lá giúp giảm 40% nguy cơ tử vong và giảm 30% nguy cơ mắc mới nhồi máu cơ tim. Đối với những người mắc bệnh động mạch chi dưới, cai thuốc lá cải thiện khả năng gắng sức, giảm nguy cơ cắt cụt chi và tăng tỷ lệ sống còn.

Đối với bệnh động mạch vành và các bệnh lý xơ vữa khác, cai thuốc lá không chỉ là biện pháp điều trị rẻ nhất mà đây còn là một trong những biện pháp hiệu quả nhất. Những người cai thuốc lá có tỷ lệ tử vong giảm 36%, mức giảm này còn cao hơn so với việc điều trị bằng Aspirin (chỉ giảm được 15%),điều trị thuốc ức chế men chuyển (mức giảm được là 23%), thuốc chẹn beta giao cảm (giảm được 23%), thuốc hạ mỡ máu (giảm được 29%).

Hình 3.1. Mức giảm nguy cơ tử vong liên quan đến cai thuốc lá so sánh với các thuốc điều trị bệnh tim mạch khác11.

3.1.2. Tác động của thuốc lá tới Hệ Tim mạch.

Một số tác động cấp tính của hút thuốc lá đối với hệ tim mạch bao gồm giảm cung cấp oxy và tăng nhu cầu oxy cơ tim, thay đổi huyết động cấp với  tăng nhịp tim, tăng sức cản  hệ  thống  và  sức  cản  động  mạch  vành,  tăng  co  bóp  cơ  tim,  giảm  độ  đàn  hồi (compliance) của động mạch. Hút thuốc làm tăng cấp tính số lượng các tế bào nội mô lưu thông trong máu. Chỉ cần hút 2 điếu thuốc mỗi ngày làm tăng gấp đôi số lượng tế bào nội mô bị hủy hoại.

Một số tác động lâu dài của hút thuốc lá bao gồm suy giảm chức năng nội mô, tăng oxy hóa LDL-Cholesterol, giảm lượng HDL-Cholesterol, tăng đáp ứng viêm hệ thống, tăng bạch cầu, tăng lượng protein phản ứng C; tăng hoạt hoá và kết dính tiểu cầu, mất cân bằng giữa các yếu tố đông- cầm máu, giảm hoạt động ly giải Fibrin, và giảm độ dày và độ cứng thành động mạch.

3.1.3. Các bệnh Tim mạch có liên quan với Hút thuốc lá

Hút thuốc lá có liên quan đến nhiều bệnh lý Tim mạch như bệnh xơ vữa động mạch không triệu chứng, bệnh động mạch vành (bao gồm đột tử, hội chứng vành cấp, đau thắt ngực ổn định và suy tim), đột quỵ, phình động mạch chủ bụng, bệnh động mạch chi dưới.

3.1.3.1. Xơ vữa động mạch không triệu chứng.

Các nghiên cứu cho thấy mối liên quan mật thiết giữa hút thuốc lá và các dấu ấn sinh học của bệnh xơ vữa động mạch trên cận lâm sàng. Nhiều nghiên cứu đã công bố bằng chứng về mối liên quan giữa XVĐM với hút thuốc theo kiểu đáp ứng liều: người hút thuốc lá càng nhiều, thay đổi trên cận lâm sàng càng sớm.

3.1.3.2. Bệnh động mạch vành (bao gồm đột tử, hội chứng vành cấp, đau thắt ngực ổn định và suy tim)

Trong nghiên cứu INTERHEART, nguy cơ NMCT ở người đang hút thuốc lá tăng gấp ba lần so với người không bao giờ hút thuốc lá. Ngoài ra, nguy cơ NMCT tăng thêm 6% cho mỗi lần hút thuốc lá.Trong cộng đồng, nguy cơ mắc bệnh cao nhất (khoảng 60%) xảy ra ở nam giới trẻ đang hút thuốc lá. Tuy vậy đối với từng cá nhân thì gánh nặng của bệnh động mạch vành do hút thuốc tăng theo lứa tuổi. Hút thuốc lá là một trong những yếu tố nguy cơ chính gây NMCT nặng. Nghiên cứu lớn cho thấy hút thuốc lá là yếu tố chính quyết định gây NMCT có ST chênh lên so với NMCT không có ST chênh lên. Hút thuốc lá có liên quan tới tất cả các loại đột tử. Người hút thuốc có nguy cơ đột tử tăng gấp hai tới ba lần so với những người không hút thuốc. Nguy cơ suy tim do hút thuốc lá có thể thông qua việc mắc xơ vữa động mạch.

3.1.3.3.Đột quỵ

Nguy cơ đột quỵ ở những người hiện đang hút thuốc lá cao hơn khoảng 2-4 lần so với những người không hút thuốc lá bao giờ. Hút thuốc lá làm tăng nguy cơ gây cả nhồi máu não lẫn xuất huyết não.

3.1.3.4.Phình động mạch chủ bụng

Hút thuốc lá là nguyên nhân quan trọng nhất của bệnh phình động mạch chủ bụng mà hoàn toàn có thể phòng tránh được. Nguy cơ này tăng theo số năm hút thuốc lá và lượng thuốc đã hút. Hút thuốc lá dưới 20 bao/1 năm tăng nguy cơ phình động mạch chủ khoảng từ 3 tới 4 lần và hút thuốc lá 50 bao/1 năm làm tăng nguy cơ lên tới 10 lần.

3.1.3.5. Bệnh động mạch chi dưới

Có mối liên quan giữa hút thuốc lá và bệnh động mạch chi dưới theo kiểu đáp ứng liều. Các nghiên cứu tiến cứu đã cho thấy ở những bệnh nhân bị đau cách hồi, những người hiện đang hút thuốc lá thì khả năng đi bộ 6 phút kém hơn và các triệu chứng thiếu máu chi nặng hơn.

3.1.3.6. Các bệnh tim mạch khác.

Hút thuốc lá làm tăng nguy cơ gây rối loạn nhịp trên thất và rối loạn nhịp thất. Theo tác giả Chamberlain AM, nguy cơ rung nhĩ tăng gấp đôi ở những người hút thuốc.

Hút thuốc lá gây tăng huyết áp chủ yếu qua sự kích thích thần kinh giao cảm. Những người hút thuốc lá mắc THA có nguy cơ cao tiến triển thành các dạng THA nặng như tăng huyết áp ác tính và tăng huyết áp kháng trị.

3.1.4.Liên quan giữa mức độ hút thuốc, dạng thuốc lá và bệnh tim mạch

3.1.4.1. Mức độ hút thuốc lá

Hút thuốc lá không thường xuyên, chỉ hút vài điếu một ngày cũng làm tăng đáng kể nguy cơ mắc nhồi máu cơ tim và tử vong sớm, nguy cơ tương đối cao hơn ở phụ nữ so với nam giới.

3.1.4.2. Các dạng thuốc lá và bệnh tim mạch

*Xì gà, thuốc lào và thuốc lá không khói

Những người hút thuốc lào và xì gà hấp thụ Nicotine qua đường miệng, hít khói thuốc từ môi trường xung quanh họ, giống như con đường tác động tới những người hút thuốc lá thụ động hít hơi thuốc từ những người hút thuốc lá. Nguy cơ mắc bệnh động mạch vành của họ thấp hơn so với những người hút thuốc lá.

Khói của thuốc lào chứa nhiều hóa chất độc tương tự như thuốc lá và gây tăng đáng kể lượng Nicotine trong máu, kèm theo gây tăng cao lượng Carbon monoxide cao hơn so với hút thuốc lá.Khói thuốc lào liên quan tới hội chứng chuyển hoá, bao gồm gây tăng nhịp tim và huyết áp, giảm nhạy cảm của phản ứng baro. Những nước có tình trạng hút thuốc lào phổ biến đã ghi nhận tỷ lệ bị đột quỵ tăng cao.

Do tạo ra ít các sản phẩm của việc hút thuốc, tác hại liên quan tới hút thuốc lá không khói được cho là thấp hơn so với thuốc lá theo kiểu truyền thống. Một số loại thuốc lá không khói ngoài việc tạo ra nồng độ Nicotine cao còn chứa các hóa chất gây hại cho sức khỏe. Các phân tích hệ thống đã kết luận rằng thuốc lá ít khói làm tăng nguy cơ mắc một số loại ung thư và tử vong do bệnh tim mạch.

*Thuốc lá điện tử

Thuốc lá điện tử được hoạt động bằng pin và tạo ra Nicotine nồng độ cao dưới dạng hơi. Các nghiên cứu thực nghiệm nhỏ đã phát hiện rằng nhịp tim tăng cao đáng kể và duy trì trong suốt thời gian hút thuốc và những tác động bất lợi tới hệ hô hấp trong thời gian sử dụng ngắn giống với những tác động của thuốc lá truyền thống. Nhiều bằng chứng gần đây cho thấy thuốc lá điện tử không vô hại và cần nhiều nghiên cứu hơn.

3.1.5. Hút thuốc lá thụ động và bệnh tim mạch.

Hút thuốc thụ động là hít phải khói thuốc từ người hút thuốc lá. Hút thuốc lá thụ động làm tăng 25-30% nguy cơ mắc bệnh động mạch. Nguy cơ tăng lên khi tăng phơi nhiễm, nhưng không có mức phơi nhiễm nào là an toàn khi tiếp xúc với khói thuốc lá thụ động. Các thành phần khác ngoài Nicotine có thể đóng vai trò quan trọng hơn trong những tác động gây hại khi hút thuốc lá thụ động. Các nghiên cứu thực nghiệm đã chứng minh chỉ 30 phút tiếp xúc với khói thuốc đã làm tổn hại chức năng nội mô động mạch vành ở những người khoẻ mạnh không hút thuốc đến mức không thể phân biệt được với những người hút thuốc lá thường xuyên. Tránh hút thuốc lá thụ động làm giảm nhanh chóng nguy cơ này và giảm dần theo thời gian sau tiếp xúc.

3.2. Chế độ dinh dưỡng và bệnh tim mạch

Có nhiều dạng chế độ ăn khác nhau có ảnh hưởng đến XVĐM và các kết cục lâm sàng tim mạch. Vì vậy một chế độ ăn lành mạnh và cân đối là nền tảng của dự phòng bệnh tim mạch.

3.2.1. Ảnh hưởng của chế độ ăn hàng ngày đối với nguy cơ tim mạch

3.2.1.1. Chế độ ăn chất béo

●  Tổng lượng chất béo

Chất béo có vai trò quan trọng trong sự phát triển và phòng ngừa xơ vữa động mạch, thông qua việc tác động đến các yếu tố nguy cơ tim mạch.

Triglyceride là thành phần chính của chất béo mà chúng ta ăn vào. Lượng chất béo mỗi người tiêu thụ trung bình hàng ngày là từ 50 đến 100g, tùy thuộc vào độ tuổi và giới tính. Tiêu thu chất béo sẽ làm tăng cholesterol toàn phần, tăng Lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) và Lipoprotein tỷ trọng cao (HDL). Chất béo là nguồn quan trọng cung cấp năng lượng cho cơ thể. Do đó, khi ăn nhiều chất béo sẽ cung cấp quá mức năng lượng cần thiết và có thể dẫn đến hậu quả là thừa cân, béo phì và các biến chứng của nó (như kháng insulin và tiểu đường). Tuy nhiên, các nghiên cứu dịch tễ học không xác định được rõ ràng là lượng chất béo ăn vào có liên quan trực tiếp với nguy cơ mắc bệnh tim mạch hay thực chất chỉ là trung gian qua việc làm tăng nguy cơ mắc tiểu đường. Tuy nhiên các thử nghiệm lâm sàng cũng đã chỉ ra rằng chế độ ăn ít chất béo(low-fat)có tác dụng thúc đẩy giảm cân. Thực tế là một chế độ ăn kiêng với các thức ăn có mật độ năng lượng thấp làm tăng cảm giác no sẽ giúp giảm cân lâu dài.

Một số thử nghiệm lâm sàng đã được tiến hành nhằm đánh giá hiệu quả của việc ăn giảm mỡ trong phòng ngừa BTM. Tuy nhiên các nghiên cứu đã thất bại trong việc đưa ra bằng chứng có ý nghĩa về liên quan giữa ăn ít chất béo và giảm biến cố tim mạch. Trong Thử nghiệm “Women‟s Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial”, 48000 phụ nữ Mỹ được phân ngẫu nhiên vào nhóm ăn chế độ ít chất béo (chất béo chiếm 20%của tổng năng lượng tiêu thụ), với mục tiêu là đánh giá xem liệu chế độ ăn này có làm giảm tỷ lệ mắc các biến cố tim mạch hay không. Tuy nhiên, sau 6 năm theo dõi, lượng chất béo ăn vào ở nhóm can thiệp chỉ thấp hơn so với nhóm chứng 8,3%; cholesterol máu ở nhóm can thiệp và nhóm đối chứng cũng không khác biệt có ý nghĩa thống kê và giữa 2 nhóm không có khác biệt về tỷ lệ các biến cố tim mạch. Nhìn chung, những dữ liệu này cho thấy việc giảm lượng chất béo ăn vào không có tác động rõ ràng đến nguy cơ tim mạch. Tuy nhiên,hạn chế lượng chất béo ăn vào được khuyến cáo cho các trường hợp thừa cân và béo phì do ăn quá nhiều chất béo có ảnh hưởng đến việc tăng trọng lượng cơ thể.

●  Thành phần chất béo

Tác động của các axit béo đối với nguy cơ tim mạch phụ thuộc vào cấu trúc hóa học của chúng. Sự khác nhau về cấu trúc của các axit béo được nhận biết dựa vào chiều dài của chuỗi carbon, sự có mặt, số lượng và cách kết hợp trong không gian (dạng cis hay dạng trans) của các nối đôi. Nhóm các axit béo n-3 và n-6 được xác định bởi vị trí của nối đôi đầu tiên tính từ đầu methyl (đuôi) của chuỗi carbon. Cụ thể là với axit béo n-3 thì nối đôi đầu tiên ở vị trí cacbon thứ ba, với axit béo n-6 thì nối đôi đầu tiên ở vị trí cacbon thứ sáu tình từ đầu methyl của chuỗi.

Axit béo bão hòa

Các thử nghiệm lâm sàng cho thấy so với các axit béo không bão hòa một nối đôi và nhiều nối đôi, các axit béo bão hòa làm LDL-C tăng cao hơn. Cụ thể là khi ăn các axit béo Lauric (C12: 0) và Myristic(C14: 0) thì mức LDL-C cao hơn so với ăn axit palmitic (C16: 0). Tuy nhiên, axit béo bão hòa Stearic (C18:0) lại tác động đến mức LDL-C tương tự như axit béo không bão hòa Oleic (C18: 1).

Các nghiên cứu dịch tễ về việc tiêu thụ các loại chất béo bão hòa cho thấy có những điểm khác nhau giữa chúng. Ăn các axit béo C-12 và C-18 có liên quan đến sự gia tăng nguy cơ tim mạch, trong khi đó ăn các axit béo có chuỗi carbon ngắn hơn thì không làm gia tăng nguy cơ tim mạch.

Axit béo không bão hòa một nối đôi.

Axit Oleic là axit béo không bão hòa một nối đôi phổ biến nhất. So với việc tiêu thụ carbohydrate và axit béo không bão hòa nhiều nối đôi, tiêu thụ axit béo không bão hòa một nối đôi có lợi ích hơn trong làm tăng tỷ lệ HDL/ LDL và giảm mức Triglyxerit trong máu. Các nghiên cứu đoàn hệ cũng cho các kết quả tương tự. Nhìn chung, ở những người ăn nhiều axit béo không bão hòa một nối đôi, tần suất bị biến cố tim mạch thấp hơn so với những người ăn nhiều axit béo bão hòa. Tuy nhiên, những quan sát này vẫn chưa được xác thực trong các thử nghiệm ngẫu nhiên, các thử nghiệm có mục tiêu là phòng ngừa.

Axit béo không bão hòa dạng Trans:

Nguồn thực phẩm chính có axit béo dạng trans là thịt, bơ thực vật đã làm cứng, và các loại dầu bị hydro hóa. Các Axit béo dạng trans được hình thành chủ yếu từ quá trình hydro hóa dầu thực vật, tuy nhiên nó cũng được hình thành trong quá trình tiêu hóa các thực phẩm có nguồn gốc động vật.

Tại Châu Âu, trong những năm gần đây, ngành công nghiệp thực phẩm đã có những cố gắng đáng kể trong việc giảm chất béo dạng trans trong bơ thực vật. So với axit Oleic, sử dụng axit béo dạng trans làm LDL-C tăng lên và làm HDL-C giảm hơn rõ rệt. Tương tự, so với axit béo bão hòa,sử dụng axit béo trans cũng làm LDL-C tăng cao hơn rõ rệt. Các nghiên cứu dịch tễ học ở châu Âu và Bắc Mỹ cho thấy mối liên quan giữa việc tiêu thụ axit béo trans và tăng tỷ lệ mắc/tử vong do tim mạch. Tương tự như đối với LDL-C, so với axit béo bão hòa, axit béo dạng trans làm nguy cơ mắc bệnh mạch vành tăng cao hơn rõ rệt. Các nghiên cứu gần đây đã so sánh tác động của axit béo dạng trans có nguồn gốc động vật so với loại có nguồn gốc thực vật, tuy nhiên không đưa ra được kết luận rõ ràng. Tổng hợp các dữ liệu đều thấy rằng hấp thụ một lượng lớn axit béo dạng trans có liên quan đến tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch.

Axit béo không bão hòa nhiều nối đôi (PUFA)

Khi thay thế các axit béo bão hòa bằng các Axit béo không bão hòa nhiều nối đôi cho thấy có tác dụng làm giảm LDL-C. Các axit béo không bão hòa đa nối đôi có thể được chia thành hai nhóm nhỏ: axit béo omega-6, chủ yếu từ thực phẩm nguồn gốc thực vật và axit béo omega-3, chủ yếu từ dầu và mỡ.

●  Axit béo omega-6 (n-6 PUFA)

Các axit béo omega-6 là loại PUFA chủ yếu trong chế độ ăn uống, chiếm khoảng 85 - 90% tổng lượng PUFA ăn vào. Axit linoleic là loại axit béo omega-6 dồi dào nhất trong chế độ ăn và nguồn cung cấp chủ yếu là dầu thực vật (dầu hướng dương, dầu đậu nành). Axit linoleic là một PUFA thiết yếu, vì con người không thể tự tổng hợp được mà phải cung cấp từ bên ngoài bởi chế độ ăn uống. Hiệu quả bảo vệ đối với bệnh ĐMV của n-6 PUFA có lẽ chủ yếu là tác động trung gian thông qua việc làm giảm cholesterol trong máu. Hai phân tích tổng hợp dựa trên các nghiên cứu đoàn hệ về mối liên quan giữa PUFA và bệnh ĐMV đã cho ra những kết quả trái chiều.

Theo Jakobsen và cộng sự thì nguy cơ bệnh ĐMV giảm 13% khi 5% tổng năng lượng từ chất béo bão hòa được thay thế bằng PUFA12. Ngược lại, Siri-Tarino và cộng sự thì kết luận rằng không có bằng chứng cho thấy việc thay thế chất béo bão hòa bằng PUFA giúp giảm bệnh ĐMV13. Tuy nhiên, một phân tích tổng hợp các thử nghiệm ngẫu nhiên đã củng cố bằng chứng về hiệu quả bảo vệ tim mạch của PUFA và cho thấy việc thay thế 5% năng lượng từ chất béo bão hòa bằng PUFA sẽ giảm 10% biến cố mạch vành.14

Axit béo omega-3 (n-3 PUFA)

Các axit béo omega 3 (n-3) quan trọng nhất là axit alpha-linolenic (ALA), axit eicosapentaenoic (EPA) và axit docosahexaenoic (DHA). ALA là một axit béo thiết yếu có nguồn gốc thực vật, hiện diện trong dầu đậu nành và dầu hướng dương. Cá là nguồn cung cấp chính các EPA và DHA.

Tác động của ALA đối với bệnh ĐMV và đột quỵ vẫn chưa có kết luận do chưa xác định được cơ chế bảo vệ của nó. Các cơ chế được đề xuất bao gồm các tác dụng chống viêm, chống huyết khối và chống loạn nhịp tim, tuy nhiên những giả thuyết này chưa được chứng minh. Một số nghiên cứu đoàn hệ đã chỉ ra mối liên hệ nghịch giữa ALA với bệnh ĐMV, nhưng những nghiên cứu quan sát khác lại không chỉ ra tác dụng bảo vệ đối với việc sử dụng ALA. Một phân tích tổng hợp của các nghiên cứu đoàn hệ đã báo cáo rằng việc tiêu thụ ALA ở mức 2g/ngày giúp giảm 21% nguy cơ mắc BĐMV so với  tiêu thụ ở mức thấp 0,8g/ngày.Tuy nhiên, kết luận chung là cho đến nay vai trò của ALA trong phòng ngừa BĐMV và đột quỵ.

EPA và DHA không có tác động đến cholesterol máu. Tuy vậy, các nghiên cứu dịch tễ cho thấy chúng có liên quan với giảm nguy cơ mắc BĐMV gây tử vong, nhưng không liên quan với BĐMV không gây tử vong. Một giả thuyết cho tác dụng khác biệt này là có lẽ EPA/DHA giúp ngăn ngừa các rối loạn nhịp tim gây tử vong. EPA và DHA cũng liên quan đến giảm đột quỵ tử vong nhưng ở mức thấp hơn. Do EPA và DHA có nguồn gốc từ cá biển, nên lương EPA và DHA ăn vào sẽ tương đương với lượng cá ăn vào. Hầu hết các bằng chứng về vai trò của lượng cá ăn vào là từ các nghiên cứu quan sát dịch tễ. Tác dụng bảo vệ của EPA và DHA đã được thử nghiệm trong một số nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng (RCTs). Tuy nhiên kết cục của các nghiên cứu đối với một số nhóm bệnh nhân lại không đồng nhất. Nghiên cứu phân tích (meta-analysis)ở nhóm các bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim hoặc có bệnh động mạch vành, Leon và cộng sự thấy khi ăn thêm 0,9g - 2,8 g EPA/ DHA/ngày giúp giảm 20%nguy cơ tử vong do tim mạch. Tuy nhiên ban nghiên cứu có đối  chứng (RCT) trong phòng ngừa thứ phát được công bố năm 2010 lại cho kết quả không như mong đợi. Không có thử nghiệm nào trong ba thử nghiệm ở các bệnh nhân sau NMCT hoặc bệnh ĐMV cho thấy có giảm các biến cố tim mạch trong nhóm can thiệp (nhóm được thêm 400g - 800 mg EPA/DHA mỗi ngày).

Chế độ ăn Cholesterol

Tác động của hàm lượng cholesterol trong chế độ ăn đối với nồng độ cholesterol trong máu thì yếu hơn so với các axit béo. Mặt khác khi thực hiện tốt các hướng dẫn về chế ăn giảm lượng chất béo bão hòa thì lượng cholesterol trong chế độ ăn cũng sẽ giảm. Do vậy, một số khuyến cáo về chế độ ăn uống lành mạnh không đưa ra hướng dẫn chuyên biệt về lượng cholesterol trong chế độ ăn uống. Một số khuyến cáo thì đề nghị giới hạn lượng cholesterol là <300mg/ngày.

3.2.1.2. Chế độ ăn các chất xơ

Chất xơ được chia thành 2 loại chất xơ hòa tan và chất xơ không hòa tan. Chất xơ hòa tan chủ yếu được tìm thấy trong trái cây và rau quả, các loại đậu, và yến mạch. Các loại thực phẩm này thường được nói đến nhiều và tác dụng giảm glucose và cholesterol trong máu.

*Chất xơ hòa tan

Nghiên cứu cho thấy khi sử dụng thêm một gam chất xơ hòa tan mỗi ngày sẽ giúp làm giảm khoảng 2 mg/dL (0,052 mmol/l) LDL-C (theo Brown và CS). Các nghiên cứu cũng cho thấy Beta-glucan có trong Yến mạch có tác dụng làm giảm cholesterol trong máu. Theo tác giả Rypsin, ăn 3g/ngày (tương đương ba phần ngũ cốc yến mạch ăn sáng hoặc bánh mì làm bằng bột yến mạch) có thể làm giảm cholesterol toàn phần xuống 6 mg/dL (0,1 mmol/l).

*Chất xơ toàn phần

Ăn tăng thêm tổng lượng chất xơ 10g/ngày sẽ giúp giảm 15% nguy cơ tử vong do bệnh động mạch vành. Một nghiên cứu phân tích tổng hợp về việc ăn bổ sung chất xơ hàng ngày cho thấy rằng ăn tăng 11,5g/ngày giúp giảm huyết áp tâm trương và huyết áp tâm thu xuống 1 mmHg.

Như vậy, trong chiến lược ăn kiêng nên tập trung vào việc tăng tất cả các loại chất xơ. Để đạt được điều này cần thực hiện các biện pháp sau:

▪ Thay thế các loại bột và ngũ cốc tinh chế như bánh mì trắng, gạo trắng và mì trắng bằng các loại bánh mì nguyên hạt, mì ống nguyên hạt và gạo chưa xát vỏ (gạo lức).

▪ Kiểm tra nhãn thực phẩm: Lựa chọn các thực phẩm có hàm lượng chất xơ tối thiểu là 3g/100g (3%).

▪ Thay thế các loại ngũ cốc ăn sáng như bột gạo, bột ngô bằng các loại ngũ cốc nguyên hạt như cháo yến mạch.

▪ Tăng cường ăn trái cây, rau quả và đậu.

3.2.1.3. Vitamin và bệnh tim mạch

Trong các thập kỷ qua, tác dụng của việc bổ sung vitamin và khoáng chất trong phòng ngừa tiềm tàng bệnh tim mạch đã được các nhà khoa học nghiên cứu kỹ lưỡng.

Các nghiên cứu thực nghiệm trên động vật cũng như các nghiên cứu quan sát dịch tễ trong cộng đồng đều đã khẳng định vai trò của các chất chống oxy hóa trong dự phòng bệnh tim mạch.

*Vitamin E

Vitamin E bao gồm một số chất đồng phân khác nhau của hợp chất α-tocopherol, hoạt động mạnh nhất trong huyết tương. Nguồn Cung cấp vitamin E dồi dào nhất trong tự nhiên là dầu thực vật và rau quả. Lượng tiêu thụ trung bình hàng ngày của mỗi người là 10-15 mg. Vitamin E là một chất chống oxy hóa mạnh, ức chế quá trình peroxy hóa lipit màng tế bào và LDLs (LDL-C nhỏ) và ức chế sự hình thành khối u.

Một số phân tích tổng hợp các nghiên cứu đã đề cập đến liên quan giữa vitamin E với tỷ lệ tử vong do tim mạch.Cụ thể, phân tích tổng hợp từ 19 thử nghiệm với tổng số 130.000 người tham gia, thời gian theo dõi từ 1,8 đến 8,2 năm, liều vitamin E trung bình hàng ngày là 16,5 - 2000 IU, kết quả cho thấy việc bổ sung vitamin E liều cao có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân.

*Vitamin C: Axit ascobic

Vitamin C là một chất chống oxy hóa mạnh, tan trong nước. Nguồn cung cấp vitamin C chính là từ chế độ ăn uống, trái cây và rau quả. Có rất nhiều bằng chứng cho thấy vitamin C có tác dụng ngăn ngừa quá trình oxy hóa LDL-C và cải thiện chức năng nội mô. Tuy nhiên, để đưa ra đề xuất về việc bổ sung vitamin C trong dự phòng biến cố tim mạch thì chưa có bằng chứng đầy đủ từ các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên.

*Vitamin D

Thiếu vitamin D rất phổ biến trên toàn thế giới. Hậu quả rõ rệt nhất của thiếu vitamin D là các bệnh liên quan đến hệ thống cơ xương (còi xương ở trẻ em, loãng xương ở người lớn). Khoa học đã xác nhận rằng các thụ thể vitamin D có mặt trên nhiều loại tế bào, bao gồm các nguyên bào xương, tế bào hệ thống miễn dịch, tế bào thần kinh, tế bào beta tuyến tụy, tế bào nội mô mạch máu, và tế bào cơ tim. Bằng chứng cho thấy hàm lượng vitamin D thấp là yếu tố nguy cơ của các bệnh về chuyển hóa và tim mạch (đái tháo đường type 2, tăng huyết áp). Tuy nhiên, đa số các thử nghiệm lâm sàng gần đây đã không cung cấp được bằng chứng rõ ràng về lợi ích của việc bổ sung Vitamin D (với các dạng và liều lượng khác nhau) trong việc giảm nguy cơ tim mạch.

3.2.1.4. Rau, Trái cây và bệnh tim mạch

Ăn trái cây và rau quả giúp giảm các yếu tố nguy cơ tim mạch.

Nhiều phát hiện trong các nghiên cứu quan sát và nghiên cứu cộng đồng đã ủng hộ giả thuyết chế độ ăn rau quả có tác dụng điều hoà huyết áp. Trong nghiên cứu DASH, chế độ ăn rau quả (được kiểm soát chặt chẽ) trong 8 tuần đã làm giảm 2,8 mmHg huyết áp tâm thu và giảm 1,1 mmHg huyết áp tâm trương. Một số nghiên cứu khác cũng cho các kết quả tương tự.

Một số nghiên cứu đã cho thấy tác dụng của trái cây và rau quả đối với giảm lipit máu.

Tác dụng này của trái cây và rau quả là thông qua lượng chất xơ có trong rau quả.Một số nghiên cứu đoàn hệ đã cho thấy một số thành phần của trái cây và rau quả (như chất chống oxy hóa, chất xơ và magiê) có tác dụng chống lại sự khởi phát bệnh đái tháo đường.

3.2.1.5. Cá và bệnh tim mạch

Tác dụng bảo vệ của cá đối với bệnh tim mạch là do tác dụng của lượng axit béo không no n-3. Các axit béo thiết yếu này có một số tác dụng sinh lý như chống viêm, chống kết tập tiểu cầu, giảm triglyceride, cải thiện chức năng nội mô và chống loạn nhịp tim.

Nghiên cứu từ những năm 1950, so sánh người Inuit ở Greenland (ăn khoảng 14g axit béo n-3 mỗi ngày) với người Đan Mạch (ăn khoảng 3g axit béo n-3 mỗi ngày) đã cho thấy tỷ lệ mắc nhồi máu cơ tim ở người Inuit thấp hơn 10 lần so với người Đan Mạch.

Một nghiên cứu khác cũng cho thấy chỉ với một lượng nhỏ cá trong chế độ ăn cũng làm giảm nguy cơ tử vong do bệnh tim mạch ở nam giới (Kromhout và cộng sự, 1985). Tác dụng bảo vệ tim mạch tương tự cũng được nhận thấy trong phòng ngừa thứ phát.

Một phân tích tổng hợp khác cho thấy so với ăn ít cá (<1 lần/tháng), việc ăn cá từ 2-4 lần/một tuần giúp giảm 18% nguy cơ đột quỵ (với RR 0,82,95%CI 0,72-0,94).

Mối quan hệ giữa lượng cá ăn vào và nguy cơ tim mạch không phải là tuyến tính. So với việc không ăn cá, nguy cơ tim mạch giảm nhanh khi ăn lượng cá nhỏ đến vừa phải. Do đó, khuyến nghị đưa ra là ăn cá ít nhất hai lần một tuần, trong đó một khẩu phần nên là cá có nhiều mỡ (dầu).

3.2.1.6. Sôcôla Và bệnh tim mạch

Các tác dụng bảo vệ tim mạch của việc sử dụng Sô cô la đã thu hút được sự chú ý trong thời gian gần đây. Một phân tích tổng hợp 6 nghiên cứu đoàn hệ và một nghiên cứu cắt ngang đã kết luận (khá không đồng nhất giữa các nghiên cứu) là ăn nhiều sôcôla giúp giảm 37% bệnh tim mạch và giảm 29% đột quỵ so với ăn ít sô cô la.

Như vậy, ăn càng nhiều Sôcôla càng có lợi cho việc bảo vệ tim mạch. Tuy nhiên trong thực hành lâm sàng cần chú ý là Sôcôla chứa rất nhiều năng lượng (calories) kèm nhiều đường và chất béo. Vì vậy cần cân đối giữa lợi ích và nguy cơ.

3.2.2.Một số chế độ ăn uống giúp bảo vệ tim mạch

3.2.2.1. Chế độ Portfolio

Một số chế độ ăn "bảo vệ tim mạch"đã được nghiên cứu. Đây là các chế độ ăn có đầy đủ các chất dinh dưỡng, trong đó các thực phẩm được phối hợp với nhau theo tỷ lệ nhất định để giúp bảo vệ tim mạch.

Một chế độ ăn kiêng như vậy là chế độ ăn Portfolio, đây là chế độ ăn ít chất béo bão hòa, kết hợp với tăng protein từ đậu nành (50g/ngày), chất béo hòa tan (20g/ngày), sterol thực vật (2g/ngày) và các loại hạt (ví dụ như hạnh nhân-30g/ngày). Trong một nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng, chế độ ăn Portfolio đã có hiệu quả giảm 30% LDL-C tương đương với Lovastatin. Hiệu quả dài hạn (với điều kiện sống bình thường) ở những cá nhân tuân thủ chế độ ăn này sau 1 năm đã cho thấy giảm được 20% LDL-C. Tuy nhiên, trong khi hiệu quả giảm cholesterol bằng statin giúp giảm các biến cố tim mạch đã được chứng minh, thì hiện không có bằng chứng tương tự từ các nghiên cứu dài hạn về việc giảm cholesterol bằng các chế độ ăn chuyên biệt này trong việc giảm các biến cố tim mạch.

Như vậy, chế độ ăn kiêng có lẽ cần sự kết hợp của cả chế độ ăn có bằng chứng từ các nghiên cứu đối chứng về giảm các yếu tố nguy cơ tim mạch (ví dụ như chế độ ăn làm giảm cholesterol) với các chế độ ăn có bằng chứng dài hạn về giảm biến cố Tim mạch từ các nghiên cứu đoàn hệ (xem Bảng 3.1)

Bảng 3.1: Tóm tắt các tác dụng của thực phẩm và chất dinh dưỡng tới các yếu tố nguy cơ tim mạch và các khuyến nghị

Thực phẩm

Liên quan tới các biến cố tim mạch

Liên quan tới các yếu tố nguy cơ tim mạch

Khuyến nghị

Carbohydrate: chỉ số đường (GI)

+++ GI cao tăng nguy cơ bệnh tim mạch

+++ Giảm nhẹ Cholesterol  toàn phần với GI thấp

+++ Giảm HbA1C  ở  người ĐTĐ có GI thấp

Khuyến khích lựa chọn GI thấp

Ăn nhiều đồ ăn ngọt

++ Tăng biến cố bệnh tim mạch

+ Tăng huyết áp, Triglycerid, giảm HDL-C

+ Tăng cân

++ Tăng protein phản ứng C

Tránh ăn các đồ ăn ngọt.

Ăn nhiều chất xơ

+++ Tăng nguy cơ mắc bệnh Tim mạch

+++ Giảm Cholesterol

+++ Hạ huyết áp một phần

Tăng ăn các chất xơ và tác dụng tốt nhất với các thực phẩm có GI thấp.

Chế độ ăn

Portfolio

 

++ Giảm Cholesterol

Những điểm tốt trong chế độ ăn này (giảm chất béo bão hoà, tăng chất xơ và các loại hạt) có bằng chứng mạnh nhẽ trong việc giảm biến cố tim mạch.

3.2.2.2. Chế độ ăn Địa Trung Hải

Chế độ ăn Địa Trung Hải là chế độ ăn bao gồm nhiều chất dinh dưỡng và thực phẩm: ăn nhiều trái cây, rau, các loại đậu, các sản phẩm nguyên hạt, cá và axit béo không bão hòa (đặc biệt là dầu ô liu); uống vừa phải rượu (chủ yếu là rượu vang, tốt nhất là uống trong bữa ăn); ăn ít thịt (đỏ), các sản phẩm từ sữa, axit béo bão hòa.

Một số nghiên cứu đã chứng minh tác dụng bảo vệ tim mạch của chế độ ăn kiêng Địa Trung Hải. Gần đây, một phân tích tổng hợp đã cho thấy  tuân thủ chặt chẽ chế độ ăn Địa Trung Hải giúp làm giảm 10% tỷ lệ mắc hoặc tử vong do tim mạch (RR: 0,90, 95%CI 0,87-0,93) và  giảm  8%  tỷ lệ tử  vong  do  mọi  nguyên  nhân  (RR:  0,92,  95%CI 0,90-0,94).Hiệu quả của việc tuân thủ chế độ ăn Địa Trung Hải trong dự phòng tiên phát các biến cố tim mạch cũng đã được chứng minh trong nghiên cứu PREDIMED.

3.3. Hoạt động thể lực và bệnh tim mạch.

3.3.1. Ảnh hưởng của lối sống tĩnh tại/ tích cực hoạt động thể chất đối với nguy cơ tim mạch

Hơn 2000 năm trước, nhà triết học Hy Lạp Plato đã viết rằng “Thiếu hoạt động thể lực phá hủy sức khỏe của mỗi con người,vận động và tập thể dục là phương pháp cải thiện tốt nhất sức khỏe”.

Từ những năm 1950, dựa trên các nghiên cứu quan sát các tác giả đã đề cập đến mối liên quan giữa lối sống tĩnh tại với nguy cơ bệnh tim mạch và tử vong chung.

Các bằng chứng cho thấy việc chuyển từ lối sống tĩnh tại sang lối sống tích cực hoạt động thể lực giúp làm giảm 20 – 35% nguy cơ tim mạch và tử vong chung. Hoạt động thể lực giúp đem lại lợi ích cả về sức khỏe thể chất và tinh thần, giúp dự phòng đái tháo đường, một số loại ung thư và loãng xương. Hoạt động thể lực có thể ngăn ngừa bệnh lý tim mạch một cách gián tiếp thông qua việc cải thiện các yếu tố nguy cơ khác như làm tăng HDL-C, làm giảm huyết áp, tăng cường dung nạp glucose và giảm nguy cơ đái tháo đường type 2. Tùy từng cá thể mà mức độ đáp ứng là khác nhau. Tuy nhiên, ngay cả hoạt động thể lực ở mức rất thấp cũng đem lại lợi ích. Do đó lối sống tĩnh tại là một yếu tố nguy cơ tim mạch độc lập. Các nghiên cứu cũng cho thấy lối sống tĩnh tại là yếu tố nguy cơ có vai trò ở nam cũng tương tự như nữ và không phụ thuộc vào tình trạng béo phì. Một điều thú vị là dường như hoạt động thể lực trong thời gian rảnh rỗi mới đem lại lợi ích giảm nguy cơ tim mạch chứ không phải hoạt động thể lực liên quan đến hoạt động nghề nghiệp. Các nghiên cứu cũng cho thấy hoạt động thể lực đem lại hiệu quả bảo vệ bệnh lý động mạch vành nhiều hơn là đối với đột quỵ não.

Một nghiên cứu lớn trên 400.000 người cho thấy, chỉ cần tập thể dục 15 phút mỗi ngày đã giúp giảm 14% tỷ lệ tử vong và nếu tập thêm 15 phút nữa mỗi ngày sẽ giúp tỷ lệ tử vong giảm thêm 4%.

Tập luyện thể lực giúp làm giảm tỷ lệ tử vong và biến cố rõ rệt hơn ở những bệnh nhân bệnh động mạch vành, những bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim và những người bị suy tim mạn tính ổn định. Ở những bệnh nhân bệnh động mạch vành, tập thể dục giúp giảm 18% - 20%tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân. Đặc biệt là ở các BN sau hội chứng vành cấp, hiệu quả của hoạt động thể lực còn mạnh mẽ hơn, giúp giảm tỷ lệ tử vong trong 6 tháng tới 40%. Đối với suy tim có phân suất tống máu giảm (HFREF), nghiên cứu lớn trên những bệnh nhân suy tim Châu Âu đã cho thấy hoạt động thể lực phù hợp giúp giảm 28% tỷ lệ nhập viện và giảm 35%tỷ lệ tử vong. Một điều rõ ràng là các bài tập thể lực giúp tăng 15-25% khả năng gắng sức. Đối với suy tim với phân số tống máu được bảo tồn (HFPEF), nghiên cứu ExDHF đã chứng minh tác dụng có lợi của việc tập luyện đối với các triệu chứng, khả năng gắng sức và chức năng tâm trương thất trái.

Tập luyện thể dục có ảnh hưởng tốt tới hệ thống mạch máu,giảm nhịp tim khi nghỉ ngơi do tăng trương lực phó giao cảm, cải thiện chức năng nội mô mạch máu, tăng sinh tế bào nội mô mạch máu và tạo những biến đổi trong quá trình trao đổi chất của cơ tim, dẫn đến cải thiện khả năng chịu đựng với thiếu máu cục bộ cơ tim (hình 3.2).

Hình 3.2: Hiệu quả của hoạt động thể lực đối với bệnh nhân bệnh động mạch vành11

3.3.1. Ảnh hưởng của hoạt động/ không hoạt động thể chất theo quan điểm về tiến hóa

Theo giả thuyết của Neel, Trong thời kỳ săn bắn hái lượm, loài người đã có sự chọn lọc di truyền giúp cơ thể có khả năng hoạt động bền bỉ, và gene “tiết kiệm” này cho phép cơ thể lưu trữ năng lượng trong kho nhiên liệu (khi chúng ta nạp thức ăn). Sự xen kẽ thường xuyên của các giai đoạn đói và hoạt động thể chất (tức là trong khi săn bắn) với giai đoạn nghỉ ngơi và bổ sung các nhiên liệu (ăn uống) là mô hình đại diện cho lối sống sinh lý của con người (Hình 3.3).

Hình 3.3-Vào thời Palaeolithic, đời sống của người thợ săn hái lượm được đặc trưng bởi các chu kỳ Đói và hoạt động thể chất (săn bắn) – Nghỉ ngơi và ăn uống (cung cấp dồi dào thực phẩm sau khi săn bắn thành công). Chọn lọc di truyền trong quá trình tiến hóa hình thành gen “tiết kiệm”, giúp tăng cường hiệu quả lưu trữ năng lượng để sống sót qua giai đoạn đói/hoạt động.(TG-tổng lượng glycogen; GLUT4 - Glucose vận chuyển loại 4; AMPK, AMP hoạt hóa men protein)15

Hiện nay trong một thế giới kỹ thuật công nghệ hiện đại, với sự phong phú của thực phẩm và thiếu hoạt động thể chất, đã dẫn đến mất cân bằng giữa năng lượng ăn vào và năng lượng tiêu hao. Các hoạt động bị đình trệ dẫn đến béo phì trung tâm, tình trạng beta oxy hóa ở các cơ vân (cơ xương) thường xuyên ở mức thấp, nồng độ insulin luôn ở mức cao, mức kháng insulin tăng lên, và tiến triển cuối cùng là hội chứng chuyển hóa (Hình 3.4).

Thí nghiệm trên chuột cho thấy chỉ trong vòng 4 tuần không hoạt động (do ở trong lồng chật) đã thấy có sự giảm rõ rệt chất giãn mạch trung gian qua vận tốc dòng chảy. Đây chính là hiện tượng suy chức năng nội mô, giai đoạn đầu tiên của quá trình hình thành xơ vữa động mạch.

Hình 3.4 - Ăn quá nhiều và không/ít hoạt động thể lực dẫn đến dự trữ quá nhiều Glucose, Triglycerid với hậu quả là béo phì, kháng Insulin, tăng mỡ máu và cuối cùng là XVĐM15

3.3.2. Ý nghĩa của việc đánh giá mức độ hoạt động về thể lực (physical activity levels) và khả năng tập luyện thể lực(physical fitness)

Mức độ hoạt động thể lực của một cá nhân thể hiện qua thời gian và năng lượng mà một cá nhân đầu tư cho việc tập luyện thể lực và nó thường bị chi phối bởi động lực và sự kiên trì của người đó. Đối với khả năng tập luyện thể lực thì yếu tố di truyền lại là một thành tố quan trọng. Hai người khác nhau cùng đầu tư một lượng thời gian như nhau với mức năng lượng như nhau, với cùng một loại hình tập luyện và cùng một chương trình tập luyện như nhau (tức là mức độ hoạt động thể lực như nhau), nhưng kết quả của họ về khả năng tập luyện thể lực lại không giống nhau. Do đó, người ta đã đặt ra câu hỏi là liệu khả năng tập luyện thể lực có phải là yếu tố dự báo độc lập tỷ lệ tử vong và không phụ thuộc vào mức độ hoạt động thể lực không?

Trên thực tế, mối liên quan theo kiểu đáp ứng liều giữa các biến cố tim mạch với khả năng tập luyện thể lực và mức hoạt động thể lực là có khác nhau. Trong một phân tích tổng hợp của Williams đã cho thấy: (1) Cứ tăng 10% mức tập luyện thể lực thì tỷ lệ biến cố tim mạch giảm thêm từ 15 - 25%, trong khi đó với mọi mức độ hoạt động thể lực thì mức giảm nguy cơ là không thay đổi; (2) so với hoạt động thể lực nói chung, tập luyện thể lực giúp làm giảm nguy cơ cao hơn tới 25% (Hình 3.5). Từ những dữ liệu này cho thấy những cá nhân ít tập luyện nhất sẽ thu được lợi ích cao từ các can thiệp về luyện tập thể lực.

Để đánh giá mối liên quan giữa lối sống và tỷ lệ biến cố thì việc sử dụng các test đánh giá về mức tập luyện thể lực sẽ có lợi thế và khách quan hơn các test đánh giá về mức hoạt động thể lực. Đó là vì với tập luyện thể lực chúng ta có thể đo lường một cách khách quan bằng các test gắng sức (tối ưu nhất là gắng sức với thảm chạy). Trong khi đó để đánh giá mức hoạt động thể lực thì thường sử dụng các bộ câu hỏi hồi cứu và bệnh nhân thường đánh giá quá mức thời gian mình dành cho hoạt động thể lực. Mặt khác, việc tính toán tiêu hao năng lượng liên quan cho các hoạt động thể lực trong thời gian rảnh rỗi thì thường khó chính xác vì vậy kết quả có độ tin cậy thấp.

Hình 3.5-Phân tích tổng hợp (Meta-analysis) 8 NC thuần tập về luyện tập thể lực (physical fitness ) với >300.000 người/năm và 30 NC về hoạt động thể lực (physical activity) với >2.000.000 người/năm- So sánh mối liên quan với các biến cố tim mạch theo kiểu đáp ứng liều của hoạt động thể lực và tập luyện thể lực:Với tập luyện thể lực (physical fitness), cứ tăng mức gắng sức lên 10% thì nguy cơ giảm 15-25% so với tổng mức luyện tập. Trong khi với các mức hoạt thể lực (physical activity)khác nhau thì mức giảm nguy cơ khá ổn định.16

3.3.3. Ý nghĩa tiên lượng của hoạt động thể lực và tập luyện thể lực.

Lợi ích của Hoạt động thể lực đã được chứng minh qua nhiều nghiên cứu. Hoạt động thể lực thường xuyên làm giảm nguy cơ cho nhiều loại kết cục bất lợi và cho mọi lứa tuổi. Hoạt động thể lực giúp giảm 20-30% nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân và tử vong do nguyên nhân tim mạch ở những người khỏe mạnh (tùy theo mức hoạt động thể lực). Hoạt động thể lực cũng giúp giảm nguy cơ tử vong ở người có yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành và cả ở những người đã bị bệnh tim mạch. Hoạt động thể lực có ảnh hưởng tích cực lên mọi yếu tố nguy cơ, bao gồm tăng huyết áp, rối loạn lipit máu, béo phì và đái tháo đường typ 2. Hiệu quả này được nhận thấy ở cả nam cũng như nữ và ở mọi lứa tuổi, từ trẻ em đến người cao tuổi. Hoạt động thể lực không những gia tăng sức khỏe thể chất mà còn cải thiện sức khỏe tinh thần.

Các nghiên cứu quan sát dài hạn đã chỉ ra mối liên quan giữa hoạt động thể lực trong thời gian rảnh rỗi ở mức độ trên trung bình với giảm tỷ lệ tử vong do tim mạch và tử vong mọi nguyên nhân. Tỷ lệ tử vong giảm đi 30 - 40% ở những người hoạt động vừa phải (tiêu hao năng lượng trong thời gian rảnh rỗi khoảng 1000 kcal/tuần) so với các cá nhân không hoạt động (Hình 3.6).

Hình 3.6. Liên quan giữa mức hoạt động thể lực và tử vong do mọi nguyên nhân theo các tác giả Morris, Paffenbarger, Leon và Manson.17, 18

Đánh giá khách quan mối liên quan giữa các mức tập luyện thể lực (từ mức tập cơ bản tăng dần lên các mức cao hơn) với tỷ lệ tử vong. Kết quả cho thấy, cứ tăng mức tập luyện thêm 1 MET đã giúp giảm tỷ lệ tử vong thêm 12% (MET là đơn vị đo chuyển hóa khi gắng sức, một người 70kg, nam giới,cường độ tập 25W - tương đương 1,6 MET).

Khuyến cáo chung là để giảm tối ưu nguy cơ BTM, mọi người cần tập luyện trong thời gian rảnh rỗi với mức tiêu thụ ít nhất 1000 kcal/tuần. Tuy nhiên, các nghiên cứu mới đây cho thấy tỷ lệ mắc bệnh và tử vong giảm nhiều nhất ở những người trước đây không hoạt động và bắt đầu tập luyện thể lực thường xuyên. Do đó, nên xem xét mức độ tập luyện thể lực theo từng cá nhân thay vì đưa ra một mức chung cho mọi người là≥ 3 MET.

3.3.4. Các thành phần cơ bản của bài luyện tập thể lực

Các bài luyện tập thể lực có thể chia thành 2 loại chính là các bài tập rèn luyện sức bền tập và các bài tập luyện tăng sức đối kháng. Mục đích chính của tập sức bền là để cải thiện năng lực tập các bài tập có tính nhịp điệu, điều này giúp kéo dài thời gian tập luyện với mức độ dưới mức tối đa kết hợp với sự chuyển động của một số cơ nhất định. Các ví dụ luyện tập sức bền là: đi bộ, chạy đường dài, đạp xe, chèo thuyền, bơi lội. Tập tăng sức đối kháng là các bài tập nhằm cải thiện sức mạnh cơ bắp tối đa,như vậy đối với các bài tập này khả năng thực hiện hoạt động ở mức tối đa là quan trọng. Các ví dụ về bài tập đối kháng, tăng sức mạnh cơ bắp là:cử tạ, đấm bốc, chạy nước rút ở khoảng cách ngắn.

Thuật ngữ để chỉ 2 loại hình tập luyện này theo sinh lý cơ là co cơ đẳng trương (trong đó cơ co với một tải trọng nhỏ không đổi) tương ứng với các bài tập sức bền và co cơ đẳng trường (trong đó chiều dài cơ được giữ không đổi với tải trọng tối đa) tương ứng với các bài tập đối kháng.

3.4. Tăng huyết áp và bệnh tim mạch

Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ hàng đầu gây nên gánh nặng bệnh tật trên toàn cầu. THA có liên quan tới 9,4 triệu tử vong và 7 % số ca tàn tật toàn cầu trong năm 2010. So với năm 1990 tăng huyết áp đã làm tăng thêm 2,1 triệu ca tử vong. Nhìn chung,tỷ lệ tăng huyết áp trên thế giới là từ 30-45% ở người trưởng thành (> 18 tuổi) và tỷ lệ này tăng lên theo tuổi.

Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ chính của bệnh lý tim mạch, suy tim, bệnh lý mạch máu não, bệnh động mạch chi dưới, bệnh thận mạn và rung nhĩ. Nguy cơ tử vong do bệnh tim mạch hoặc đột quỵ tăng dần một cách tuyến tính từ mức huyết áp tâm thu 115 mmHg và huyết áp tâm trương từ 75 mmHg trở lên.

3.4.1. Định nghĩa và phân loại tăng huyết áp

Theo khuyến cáo hiện nay của Hội Tim mạch châu Âu và Hội Tim mạch Việt nam, Tăng huyết áp là khi lúc nghỉ ngơi, huyết áp tâm thu thường xuyên ở mức từ 140 mmHg trở lên và/ hoặc huyết áp tâm trương từ 90 mmHg trở lên.

Huyết áp được phân thành các mức HA tối ưu, HA bình thường, HA bình thường cao và THA được phân thành 3 độ là THA độ 1, THA độ 2, THA độ 3 theo con số HA tâm thu và HA tâm trương đo tại cơ sở y tế. Người THA tâm thu đơn độc cũng được phân thành 3 độ theo mức HATT ( bảng 3.2)

Bảng 3.2.Định nghĩa và phân độ THA theo mức HA (mmHg)* 19

Phân độ tăng huyết áp

HATT

(mmHg)

 

HATTr

(mmHg)

HA tối ưu

< 120

< 80

HA bình thường

120 - 129

và/hoặc

80 – 84

HA bình thường cao

130 - 139

và/hoặc

85 – 89

THA độ 1

140 - 159

và/hoặc

90 – 99

THA độ 2

160 - 179

và/hoặc

100 -109

THA độ 3

≥ 180

và/hoặc

≥ 110

THA tâm thu đơn độc

≥ 140

< 90

*HA được phân loại dựa trên HA đo tại phòng khám, nếu 2 số HATT và HATTr không ở cùng 1 độ thì căn cứ vào số HA có độ cao hơn.

Tiền THA: là khi HATT từ 120 – 139 mmHg HATTr từ 80 – 89 mmHg

THA tâm thu đơn độc được phân độ dựa trên HA tâm thu

Phân loại trên áp dụng cho tất cả bệnh nhân > 16 tuổi

3.4.2. Đo huyết áp

Đo huyết áp sử dụng cho sàng lọc và chẩn đoán tăng huyết áp được khuyến cáo nên được dựa trên ít nhất hai lần đo trong 1 lần khám bệnh hoặc 2 lần khám bệnh khác nhau. Nếu huyết áp chỉ tăng nhẹ nên đo lại sau khoảng 1 vài tháng để xác định thực sự bệnh nhân có tăng huyết áp hay không. Nếu huyết áp tăng cao rõ ràng hoặc có tổn thương cơ quan đích, có các yếu tố nguy cơ tim mạch, có bệnh tim mạch hoặc bệnh thận thì nên tiến hành đo lại huyết áp sau khoảng thời gian ngắn hơn để đưa ra quyết định điều trị.

*Đo huyết áp tại phòng khám

Đo HA tại phòng khám được lặp lại ít nhất một lần trừ khi: THA nặng (ví dụ: THA độ 3, đặc biệt nếu nguy cơ cao). Mỗi lần khám cần đo HA 3 lần cách nhau 1-2 phút và nên đo thêm lần nữa nếu giữa hai lần đầu HA chênh nhau > 10 mmHg. Trị số HA của bệnh nhân là trung bình của hai lần đo sau cùng.

Bệnh nhân ưu tiên đo ở cánh tay và cần được nghỉ ngơi trước khi đo. Cần lưu ý HA sẽ không chính xác nếu sử dụng HA điện tử ở bệnh nhân bị rung nhĩ.

*Theo dõi huyết áp bên ngoài phòng khám

Đo huyết áp bên ngoài phòng khám bao gồm ghi holter huyết áp hoặc  đo huyết áp tại nhà, thường cho kết quả thấp hơn so với số huyết áp đo tại phòng khám và sự khác biệt nay gia tăng khi số đo huyết áp tại phòng khám ở mức tăng cao hơn bình thường. Với các phương pháp đo khác nhau thì thường chẩn đoán có khác nhau.

Bảng 3.3: Các ngưỡng chẩn đoán THA theo phương pháp đo HA19

 

HATT (mmHg)

HATTr (mmHg)

Đo HA tại phòng khám/bệnh viện

≥ 140

≥ 90

Đo HA lưu động 24 giờ

HA trung bình ban ngày (hoặc lúc thức)

≥ 135

≥ 85

HA trung bình ban đêm (hoặc lúc ngủ)

≥ 120

≥ 70

HA trung bình trong 24 giờ

≥ 130

≥ 80

Trung bình HA đo tại nhà

≥ 135

≥ 85

Những nguyên tắc dưới đây nên được thực hiện: i) trước quá trình đo cần giải thích đầy đủ cho bệnh nhân, với hướng dẫn bằng lời nói và bằng văn bản; (ii) giải thích các kết quả sẽ chính xác hơn nếu thời gian đo bao trùm được cả 24 giờ, nếu ít hơn thì kết quả đọc sẽ kém chính xác hơn; (iii) Holter huyết áp và máy đo huyết áp tại nhà có thể cung cấp một số thông tin khác nhau do đó hai phương pháp này nên được coi là bổ sung cho nhau. (iv) Các thiết bị nên được kiểm tra thường xuyên để tránh sai số ít nhất 6 tháng một lần.

Cả hai giá trị Holter huyết áp và đo huyết áp tại nhà đều liên quan chặt chẽ đến tiên lượng biến cố và tử vong. Huyết áp ban đêm có giá trị tiên lượng nguy cơ tốt hơn huyết áp ban ngày. Theo dõi huyết áp bên ngoài phòng khám còn có ích đối với các bệnh nhân đang điều trị nội trú với mục đích theo dõi tác dụng điều trị và giúp tăng sự tuân thủ sử dụng thuốc.

Bảng 3.4: Các chỉ định lâm sàng của HATN hoặc HALT

(HATN: đo huyết áp tại nhà; HALT: đo huyết áp liên tục)

Các tình huống hay gặp THA áo choàng trắng, ví dụ:

●  THA độ I khi đo tại phòng khám

●  HA tại phòng khám tăng cao đáng kể nhưng không có tổn thương cơ quan đích

Các tình huống THA ẩn giấu hay gặp, ví dụ:

●  HA bình thường cao tại phòng khám.

●  HA tại phòng khám bình thường ở người có tổn thương cơ quan đích hoặc nguy cơ tim mạch cao

Hạ HA tư thế hoặc sau ăn ở bệnh nhân được điều trị hoặc không

Đánh giá THA kháng trị

●  Đánh giá kiểm soát HA, đặc biệt ở bệnh nhân nguy cơ cao đã được điều trị

Đáp ứng HA quá mức với gắng sức

●  Khi có thay đổi HA phòng khám đáng kể

●  Đánh giá triệu chứng khi có tụt HA trong điều trị

Chỉ định đặc hiệu cho HALT hơn HATN:

●  Đánh giá trị số HA ban đêm và tình trạng trũng (Ví dụ: nghi ngờ THA về đêm, như hội chứng ngưng thở khi ngủ, suy thận mạn, ĐTĐ,THA do bệnh nội tiếthoặc rối loạn hệ thần kinh giao cảm)

3.5. Rối loạn lipit máu

Vai trò quan trọng của rối loạn lipit máu, đặc biệt là tăng cholesterol máu, làm tăng nguy cơ tim mạch đã được chứng minh bởi các nghiên cứu di truyền, bệnh lý, quan sát và can thiệp.

Trong huyết tương, các lipit như cholesterol và triglyceride lưu hành dưới dạng lipoprotein, dạng kết hợp với các protein (các Apolipoprotein). Chất mang cholesterol chính trong huyết tương (LDL-C) là nguyên nhân gây xơ vữa mạch. Vai trò của lipoprotein giàu triglyceride hiện đang được nghiên cứu. Các chylomicron và các Lipoprotein trọng lượng phân tử rất thấp (VLDL) dường như không gây bệnh xơ vữa mạch, nhưng nồng độ rất cao của các lipoprotein giàu triglyceride này có thể gây ra viêm tụy cấp.

3.5.1. Các thành phần lipit máu:

3.5.1.1.Cholesterol toàn phần và LDL-C

Hầu hết cholesterol thường được mang trong LDL-C. Có sự liên quan giữa mức độ của cholesterol toàn phần và LDL-C với nguy cơ tim mạch. Sự liên quan này phù hợp với cả hai giới và với những người không bị bệnh tim mạch hoặc những người bệnh tim mạch mạn tính. Kết quả nghiên cứu và thử nghiệm dịch tễ về sử dụng và không sử dụng Statin dựa trên kết quả lâm sàng xác định rõ việc giảm nồng độ LDL-C là mục đích chính trong phòng ngừa bệnh lý tim mạch.

Phân tích gộp của nhiều thử nghiệm về statin cho thấy hiệu quả giảm LDL-C phụ thuộc vào liều. Giảm mỗi 1.0 mmol/LLDL-C giúp giảm 25% nguy cơ nhồi máu cơ tim và 20% nguy cơ tử vong do bệnh lý tim mạch.

3.5.1.2.Apolipoprotein B

Apolipoprotein B (apoB; apoprotein chính của lipoprotein gây xơ vữa mạch) mức độ cũng đã được đo lường trong các nghiên cứu kết quả tỷ lệ thuận với LDL-C. Dựa trên các bằng chứng hiện nay, có vẻ như apoB là một marker có nguy cơ tương ứng với LDL-C. Ngoài ra, dường như có ít sai sót trong phòng thí nghiệm hơn trong việc đo lường apoB so với LDL-C, đặc biệt ở những bệnh nhân bị tăng triglyceride máu rõ rệt [> 3,4 mmol/l (>300 mg/dl)]. Tuy nhiên hiện nay chưa có bằng chứng nào cho thấy apoB là yếu tố dự đoán nguy cơ tim mạch tốt hơn LDL-C.

3.5.1.3.Triglyceride

Tăng triglycerid máu là một yếu tố nguy cơ tim mạch độc lập, sự liên quan của triglycerid với bệnh tim mạch thấp hơn nhiều so với tăng nồng độ cholesterol máu.Nguy cơ liên quan đến mức độ tăng triglycerid máu ở mức độ trung bình là nhiều hơn so với tăng triglycerid ở mức độ nặng [>10 mmol/L (>900 mg/dL)], đặc biệt là nguy cơ của viêm tụy cấp. Ngoài ra, không có thử nghiệm lâm sàng có đối chứng nào cung cấp đủ bằng chứng để đưa ra mục tiêu điều trị của nồng độ triglycerid máu. Các phân tích gộp cho thấy mục tiêu hạ triglyceride có thể làm giảm nguy cơ tim mạch trong các nhóm nhỏ cụ thể là nhóm triglyceride cao và HDL-C thấp. Hiện tại nồng độ triglycerid lúc đói >1,7 mmol/L (150 mg/dL) được cho là làm tăng nguy cơ tim mạch, nhưng nồng độ ≤ 1,7 mmol/L không phải mục tiêu điều trị dựa trên bằng chứng.

3.5.1.4.HDL-C

Nồng độ HDL-C thấp có liên quan độc lập với tăng nguy cơ tim mạch. HDL-C thấp thậm chí có thể gây tăng nồng độ cholesterol máu (do tăng nồng độ LDL-C) là một yếu tố nguy cơ đối với bệnh mạch vành. Sự kết hợp của tăng triglyceride mức độ trung bình và nồng độ HDL-C thấp rất phổ biến ở bệnh nhân mắc đái tháo đường type 2, béo phì, kháng insulin và ở những người ít vận động. Tình trạng này đặc trưng bởi sự hình thành các mảng xơ vữa nhỏ và dày đặc. Nồng độ HDL-C <1,0 mmol/L (< 40 mg/dL) ở nam và<1,2mmol/L (< 45 mg/ dL) ở nữ có thể coi là một marker làm tăng nguy cơ tim mạch. Tuy nhiên, các nghiên cứu ngẫu nhiên Mendel gần đây đã đặt ra nhiều nghi ngờ về vai trò của HDL-C trong bệnh lý tim mạch.Hoạt động thể lực và có lối sống lành mạnh, thay vì điều trị bằng thuốc, là những yếu tố quan trọng làm tăng nồng độ HDL-C.

3.5.1.5.Lipoprotein (a)

Lipoprotein(a) [Lp(a)] lipoprotein trọng lượng phân tử thấp, gắn với protein gọi là apolipoprotein(a). Nồng độ Lp(a) cao liên quan đến tăng yếu tố nguy cơ bệnh lý mạch vành và nhồi máu não, các nghiên cứu ngẫu nhiên của Mendel ủng hộ vai trò Lp(a) là nguyên nhân của bệnh lý tim mạch. Không có thử nghiệm lâm sàng nào chỉ ra giảm Lp(a) làm giảm nguy cơ tim mạch.  Hiện tại không nên tiến hành sàng lọc nồng độ Lp(a) chung cho toàn dân số, nhưng có thể cân nhắc ở những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ trung bình hoặc ở những cá nhân có tiền sử gia đình phát mắc bệnh lý tim mạch sớm để đánh giá nguy cơ tim mạch.

3.5.1.6.Tỷ lệ Apolipoprotein B/apolipoprotein A1

Apolipoprotein A1 (apoA1) là apoprotein chính của lipoprotein trọng lượng phân tử cao. Tỷ lệ apoB:apoA1 là một marker mạnh giúp đánh giá nguy cơ. Tuy nhiên, còn thiếu bằng chứng ủng hộ việc sử dụng giá trị này là mục tiêu điều trị. Do việc đo lường apolipoprotein không có sẵn ở các phòng lab ở châu Âu, kết hợp với chi phí cao hơn so với các xét nghiệm lipit hiện đang sử dụng nhưng lại chỉ bổ sung vừa phải vào thông tin có được từ các thông số lipit hiện đang được áp dụng. Do đó không khuyến cáo sử dụng giá trị này.

3.5.2. Tính toán các lipoprotein

LDL-C

LDL-C có thể định lượng trực tiếp, nhưng trong hầu hết các nghiên cứu và trong nhiều phòng thí nghiệm, LDL-C được tính bằng công thức Friedewald:

Đơn vị mmol/l: LDL-C = Cholesterol toàn phần – HDL-C – (0,45 x triglycerid).

Đơn vị mg/dl: LDL-C = Cholesterol toàn phần – HDL-C – (0,2 x triglycerid).

Công thức trên chỉ có giá trị khi nồng độ Triglyceride là < 4.5 mmol/L (<400 mg/dL).

Phương pháp đo trực tiếp có thể ít bị ảnh hưởng hơn bởi nồng độ triglycerid trong huyết tương. Tuy nhiên, các số liệu gần đây cho thấy các phương pháp trực tiếp cũng có thể bị sai lệch khi nồng độ triglyceride cao. Ngoài ra, các giá trị thu được bằng các phương pháp trực tiếp khác nhau không nhất thiết phải giống hệt nhau, đặc biệt đối với các giá trị LDL- C thấp và cao.

Non-HDL-C (xét nghiệm lúc không nhịn đói)

Non-HDL-C bao gồm: cholesterol trong lipoprotein trọng lượng phân tử thấp, lipoprotein trọng lượng phân tử trung bình, phần cholesterol còn lại và VLDL, vì vậy cung cấp các thông tin liên quan đến các yếu tố gây xơ vữa. Non-HDL-C dự đoán yếu tố nguy cơ tim mạch tốt hơn LDL-C.

Non-HDL-C được tính bằng cách trừ HDL-C khỏi cholesterol toàn phần.Khác với LDL-C, Non HDL-C không yêu cầu nồng độ triglyceride <4.5mmol/L (< 400 mg/dL). Do đó đây là thông số tốt hơn so với LDL-C ở các bệnh nhân tăng nồng độ triglyceride huyết tương, đặc biệt là để xác định Non-LDL không cần yêu cầu bệnh nhân nhịn đói khi làm xét nghiệm máu. Mặc dù còn thiếu những thử nghiệm lâm sàng nhưng vì non-HDL-C chứa đầy đủ thông tin liên quan đến các lipoprotein chứa apoB gây xơ vữa nên Hội tim mạch Châu Âu đề nghị chọn non-HDL-C là một mục tiêu điều trị,có thể thay thế LDL-C.

Các cholesterol còn lại

Cholesterol còn lại = Cholesterol toàn phần - (HDL-C + LDL-C)

Nó là một yếu tố liên quan đến xơ vữa mạch trong các nghiên cứu của Mendel. Tuy nhiên, thông số này không được đề xuất như một yếu tố dự đoán hoặc mục tiêu cho điều trị và đang đợi thêm kết quả từ các dữ liệu quần thể, các thử nghiệm lâm sàng.

3.6. Yếu tố tâm lý xã hội và bệnh tim mạch

3.6.1. Khái niệm về yếu tố tâm lý xã hội

Yếu tố tâm lý xã hội bao gồm các điều kiện xã hội và quá trình tâm lý có ảnh hưởng đến sự phát triển bệnh tim mạch. Vai trò của các yếu tố tâm lý, xã hội đối với nguyên nhân và các quá trình bệnh lý tim mạch là chủ đề của nhiều cuộc tranh luận trong nhiều thập kỷ.

3.6.1.1.Tương tác giữa các yếu tố cá nhân và môi trường

Hình 3.7 là một sơ đồ mô tả về sự tương tác giữa các yếu tố kết cấu xã hội và yếu tố cá nhân trong các đáp ứng với căng thẳng tâm lý xã hội. Có ba cấp độ trong sơ đồ:  Các yếu tố gây stress và các yếu tố chống stress; Đối phó với stress; Các đáp ứng với căng thẳng/điều hòa căng thẳng. Mỗi cấp độ này đại diện (về mặt lý thuyết) chomột cấp độ mà ở đó can thiệp có thể được thực hiện.

Hình 3.7 cho thấy có cả 2 loại đáp ứng là đáp ứng dương tính (tác dụng đồng hóa, giúp tái tạo năng lượng – tốt cho cơ thể) và đáp ứng âm tính (có tác dụng dị hóa, dạng tiêu thu năng lượng- gây căng thẳng, stress cho cơ thể). Phần xanh đậm thể hiện đáp ứng âm tính, phải huy động năng lượng (dị hóa – Cartabolic) và phần trắng là phần đáp ứng dương tính, có sự tái tạo năng lượng - đồng hóa-Anabolism). Phần liên tiếp giữa trắng và xanh cho thấy các yếu tố căng thẳng có thể trở thành yếu tố giải căng thẳng và ngược lại, do đó mô hình đối phó cũng có thể trở nên mang tính tái tạo năng lượng và phản ứng dị hóa có thể được thay đổi thành phản ứng đồng hóa.

Hình 3.7- Stress và giải Stress. Minh họa sự tương tác giữa Môi trường- Đối phó của mỗi cá nhân- Phản ứng lại đối với môi trường.

(Phần xanh đại diện đáp ứng huy động năng lượng, phần trắng thể hiện đáp ứng tái tạo năng lượng. Phần liên tiếp giữa xanh và trắng thể hiện stress có thể chuyển thành giải stress và ngược lại,và đối phó kiểu tiêu thụ năng lượng có thể chuyển thành đối phó kiểu tái tạo, và do vậy đáp ứng chuyển hóa có thể thay đổi từ dị hóa sang đồng hóa)20

3.6.1.2. Các yếu tố gây Stress và giải stress

Yếu tố gây stress (căng thẳng) là những yếu tố môi trường có tác dụng kích hoạt và duy trì các phản ứng căng thẳng của hệ thần kinh.

Yếu tố giải Stress: là những yếu tố ngoại cảnh có tác dụng kích thích và duy trì các tác động tích cực tới hệ thần kinh.

3.6.2. Cơ chế của đáp ứng tâm lý

Trục dưới đồi- tuyến yên- vỏ thượng thận (HPA) là thành phần trung tâm của cơ thể trong đáp ứng với căng thẳng, bắt đầu từ vùng dưới đồi rồi lan đến vỏ thượng thận (xem hình 3.8).

Hình 3.8: Trục Vỏ não (Brain cortex)- Dưới đồi (Hypothalamus)- Tuyến Yên (Pituitary) – Vỏ thượng thận (Adrenal Cortex), tuyến sinh dục (Gonads)20

Khi cơ thể nhận thấy nhu cầu năng lượng tăng lên, một chuỗi các phản ứng bắt đầu khởi động và gây tăng nồng độ corticoid trong máu. Corticoid tăng lên giúp các cơ quan duy trì hoạt động trong trạng thái căng thẳng. Tuy nhiên, nếu tác nhân gây căng thẳng kéo dài (ví dụ vài tuần hoặc vài tháng) thì những tác động này có thể gây hại cho sức khỏe.

Trong phản ứng đáp ứng với căng thẳng tức thời, một số phản xạ xảy ra ngay lập tức (trong vài giây hoặc thậm chí ít hơn) và nhanh hơn so với các phản ứng của hệ thống HPA (diễn ra trong vòng vài phút), đó là phản ứng của hệ thống giao cảm.

3.6.2.1. Đáp ứng của cơ thể với Stress và nguy cơ bệnh động mạch vành

Một số đáp ứng của cơ thể với Stress có liên quan đến gia tăng nguy cơ bệnh tim mạch là:

1. Kích hoạt hệ thống renin-angiotensin: Các Stress kích thích sự tiết renin và tăng nồng độ angiotensin II trong huyết tương, làm ảnh hưởng mạnh lên thành mạch. Angiotensin II gây co mạch, rối loạn chức năng nội mô, tăng sinh tế bào và viêm, tất cả đều thúc đẩy xơ vữa động mạch. Kết hợp với kích hoạt giao cảm và kích thích trục HPA, kích hoạt hệ thống renin-angiotensin dẫn đến tăng huyết áp, xơ cứng động mạch và biến cố tim mạch.

2. Kích thích các phản ứng viêm được chứng minh gây tăng nồng độ trong huyết tương của interleukin 6 (IL-6).

3. Kích hoạt con đường đông máu và gây tăng nồng độ fibrinogen trong huyết tương. Ảnh hưởng đến huyết áp và phản ứng viêm làm tăng xơ vữa động mạch vành và gây gia tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch. Ngoài ra, còn có các cơ chế liên quan đến stress làm tăng biến cố cấp tính. Một trong số đó là nứt vỡ các mảng xơ vữa động mạch. Một số cơ chế khác liên quan đến rối loạn nhịp tim.

4. Những thay đổi về ngưỡng điện học trong hệ thống dẫn điện của tim có thể phát sinh do catecholamine. Điều này làm tăng nguy cơ tạo thành các loại rối loạn nhịp tim.

Hình 3.9: Đáp ứng của hệ nội tiết và tim mạch với Stress (căng thẳng)11

3.6.2.2. Đáp ứng của Hệ thống phó giao cảm

Từ lâu, hệ thống phó giao cảm là hệ thống có tác dụng đối trọng để điều hoà khi các phản ứng giao cảm tăng quá mức. Điều này rất quan trọng đối với cơ tim. Tăng hoạt động phó giao cảm làm giảm quá trình xơ vữa động mạch do ức chế hoạt động của các cytokine gây viêm như IL-6.

3.6.2.3. Tương tác giữa các yếu tố tâm lý xã hội và lối sống

Các yếu tố tâm lý xã hội có ảnh hưởng đến lối sống. Ví dụ, các yếu tố xã hội (ví dụ như thu nhập thấp) có liên quan đến các thói quen sinh hoạt không tốt như hút thuốc lá, ít hoạt động thể lực và thói quen ăn uống kém. Thêm vào đó, một số bệnh tâm thần mà có liên quan đến bệnh tim mạch, (ví dụ như trầm cảm), cũng bị chi phối bởi các điều kiện tâm lý xã hội như thu nhập thấp, hỗ trợ xã hội kém và điều kiện làm việc bất lợi.

Đã có những tranh cãi về vai trò của yếu tố tâm lý xã hội đối với bệnh tim mạch. Một số tác giả cho rằng ảnh hưởng bất lợi của các điều kiện tâm lý xã hội đối với nguy cơ tim mạch chỉ là trung gian qua tác động của nó đến các yếu tố lối sống (như hút thuốc lá, thói quen ăn uống và ít hoạt động thể lực), các yếu tố tâm lý xã hội không phải là yếu tố “thực” sự. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu mới đây đã cho thấy ảnh hưởng của căng thẳng trong công việc (thời gian kéo dài, yêu cầu cao...) đối với nguy cơ NMCT và không thể giải thích hoàn toàn bởi các yếu tố về lối sống. Điều này có nghĩa là căng thẳng tâm lý là yếu tố tác động trực tiếp và quan trọng đối với bệnh tim mạch.

Vì vậy, các yếu tố tâm lý xã hội rất quan trọng trong phòng ngừa bệnh tim mạch vì tình trạng tâm lý xã hội kém có thể làm giảm ý chí cá nhân trong  thực hành lời khuyên về cai thuốc, về chế độ ăn uống và hoạt động thể lực.

3.6.3. Hiệu quả của can thiệp các yếu tố tâm lý xã hội ở nơi làm việc

Điều kiện làm việc ảnh hưởng tới nguy cơ mắc bệnh tim mạch và can thiệp phòng ngừa tiên phát bệnh lý tim mạch là giảm tác động của các yếu tố tâm lý xã hội tại nơi làm việc. Một số nghiên cứu đã đánh giá tác động của việc giảm phơi nhiễm do tác động tâm lý xã hội tại nơi làm việc lên các kết cục tim mạch như huyết áp, catecholamine và lipit.

Nghiên cứu đầu tiên được thực hiện với các tài xế xe buýt ở Stockholm đã phát hiện huyết áp tâm thu tại nơi làm việc thấp hơn có ý nghĩa ở những người có điều kiện làm việc được cải thiện. Nghiên cứu thứ hai được thực hiện đối với các công nhân dây chuyền lắp ráp Thụy Điển cho thấy tác dụng có lợi của mô hình tổ chức công việc linh hoạt đối với huyết áp trong ca làm việc. Một trong những nghiên cứu này, cùng với một nghiên cứu khác được thực hiện với các công chức Thụy Điển, cũng cho thấy catecholamine và lipit thấp hơn đáng kể ở những công nhân được can thiệp tâm lý xã hội tại nơi làm việc.

 


Tác giả: Nguyễn Ánh Tuyết
Nguồn:Bộ Y tế Copy link
Tổng số điểm của bài viết là: 1 trong 1 đánh giá
Click để đánh giá bài viết